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抑癌基因p53助纣为虐来致癌《新闻》

发布时间:2020-09-15 00:59:26 阅读: 来源:建筑清水模板厂家

网导读:TSRI的副教授ErosLazzeriniDenchi与纽约大学(NYU)医学院的AgnelSfeir,共同指导了这项研究,他们指出:“我们发现,这种突变......

最近,美国斯克里普斯研究所(TSRI)的科学家们当场捕获了一个致癌突变。这项新的研究发现,存在于在几种人类癌症(包括白血病、神经胶质瘤和黑色素瘤)中的一个基因突变,能够促进侵略性肿瘤的生长。

TSRI的副教授ErosLazzeriniDenchi与纽约大学(NYU)医学院的AgnelSfeir,共同指导了这项研究,他们指出:我们发现,这种突变通过一种机制导致了基因组的混乱。而这个时候你可能会患上巨大肿瘤。

这项研究于5月26日发表在《CellReports》杂志上,还指出了一种可能的方法通过靶定一个重要的酶而杀死这些种类的肿瘤。

一个令人不解的发现

研究人员调查了一个编码POT1蛋白的基因中的突变。这种蛋白质通常在染色体的末端(称为端粒)形成一个保护帽,阻止细胞机械错误地破坏那里的DNA,并造成有害的基因突变。

POT1非常的关键,所以没有功能性POT1的细胞宁死也不会传递POT1突变。在这些细胞中,压力会导致一种称为ATR的酶被激活,这种酶会触发细胞程序性死亡。

知道了这一点,近年来科学家们惊奇的发现,在一些人类癌症(包括白血病和黑色素瘤)中,频发突变会影响POT1。

LazzeriniDenchi说:这些细胞以某种方式找到了一种方法得以生存和繁衍。我们认为,如果我们能了解这是如何发生的,那么我们就可以找到一种方法来杀死这些细胞。

p53助纣为虐

使用一种小鼠模型,研究人员发现,POT1中的突变,当与明星基因p53中的一个突变相结合时,就会导致癌症。LazzeriniDenchi说:细胞不再采用死亡机制,小鼠患上了真正的侵袭性胸腺淋巴瘤。

着名的肿瘤抑制基因P53,是一个狡猾的同谋。当发生突变时,它推翻了ATR发动的保护性细胞死亡反应。于是,没有POT1创建一个保护帽,染色体就融合在一起,DNA被重排,从而驱动更多的突变积累。这些突变细胞继续增殖,并成为侵袭性的肿瘤。

这些研究结果可促使研究团队找到一种杀死这些肿瘤的新策略。科学家们知道,所有细胞甚至肿瘤细胞,如果它们没有ATR就会死去。由于具有突变POT1的肿瘤,ATR水平已经很低,因此研究人员认为,敲除剩余的ATR就能杀死肿瘤细胞,而不影响健康细胞。LazzeriniDenchi说:这项研究表明,通过研究基本的生物学问题,我们可能会找到治疗癌症的新方法。研究人员计划在未来的研究调查这一新的治疗方法。

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